说明：咸蒸今天仅转发以下事件，内容真实性有待医患双方确认。若真的如患者家属所说，咸蒸也希望这不是误诊误诊误诊！！！
全文如下——
温州一女孩因感到口感、腹泻和全身乏力，于是去温州医院就诊，10个小时后发生悲剧。以下为女孩父母陈述：5月8日凌晨4点左右，女儿钱某某感到口干、腹泻和全身乏力，于是联系男朋友送她去温州医院。
（钱某某）
5月8日早晨6点44分，温州医院急诊内科医生潘医生初步诊断为恶心和呕吐，先让她验血和输液。
5月8日早上7点13分，血常规、钾钠氯化验结果出来。（试问：有没有做血气分析？有没有检测血糖？有没有检测酮体？）
7点16分报告单出来显示钾高（报告单见下面照片），但医生没有终止之前带有10ml氯化钾药水，继续输液。
5月8日8点15分，接诊的第一位医生不在了，第二个值班医生李医生进行复诊，初步诊断为恶心、呕吐、肠道感染，又开了一些药输液挂针（病历见下照片）。输液到中间的时候，钱某某出现四肢发麻情况，和医生反映了自己更加不舒服的情况。医生说这是正常的，打点滴坐久了，起来活动下就好了。输液快结束的时候，钱某某有头晕现象，和医生反映情况。医生说是没吃饭的原因，让她去吃点清淡的粥就好了。
5月8日下午15点46分，第二位医生不在了，第三个值班医生章医生进行复诊。根据第二次抽血化验结果显示：淀粉酶IU/L（淀粉酶已经显示很高了，为什么医生没做进一步治疗，为什么不做胰腺CT？）。章医生还是诊断为恶心、呕吐，让她检查淀粉酶、钾钠氯。当时钱某某向医生反映自己口干，喝了水还呕吐，还多了四肢发麻、头晕目眩的情况。医生没说什么，让她再去验血看看（输液之后没有好转，为什么不报告上一级医生？为什么不找专家会诊作进一步检查？）验了血，报告要一小时左右。医院，回到公司宿舍休息。（为什么病人不舒服，医生还没有让她留院观察？放她回家！）。化验报告单明显提示：输液后1个小时后复查（报告单见下照片）。但是，医生也没有通知她复查。
晚上19点左右，她感到身体越来越难受，打电话给表哥说自己更加不舒服。表哥赶到后发现钱某某的情况不好，马上拨打急救电话。医院的救护车到达后立即进行了抢救。晚上20点左右，因为抢救无效而死亡。我们询问死因，医院医生推断死因是酮症酸中毒（下面是检查报告单）。
我女儿刚大学毕业工作了一年，刚过23岁的生日，正当花季年龄，人生才刚刚开始。她平时身体健康，喜欢跑步（见下面朋友圈截图）。医院看病，在医院经过了10个小时治疗，导致这样的结果。我无法接受她离开的事实，我更无法接受她死不瞑目，我的女儿死得好冤！我恳请好心的医疗专家和有关部门帮帮我可怜的女儿，帮我分析我女儿为什么会死？医院有没有尽职？有没有过错和责任？拜托了！毕竟她才23岁！去世一个月了，医院还没有一个明确的答复。
阅读延伸——
什么是高钾血症？
钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用，同时也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L即可诊断为高钾血症，注意与假性高钾血症鉴别。7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
临床表现
心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1.心血管症状
高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。
2.神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状
由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。
病因
1.肾排钾减少
①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。
2.细胞内的钾移出
①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
3.含钾药物输入过多
青霉素钾盐（每万单位含钾1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4.输入库存血过多
5.洋地*中毒
洋地*过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
什么是酮症酸中毒
酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分，如饥饿、禁食、严重的妊娠反应情况下，脂肪分解过多时，酮体浓度增高，一部分酮体可通过尿液排出体外，形成酮尿。当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒（ketoacidosis）。
临床表现
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度pH7.3或碳酸氢根15mmol/L；中度pH7.2或碳酸氢根10mmol/L；重度pH7.1或碳酸氢根5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：
1.糖尿病症状加重
多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状
包括食欲下降、恶心呕吐。
3.呼吸改变
部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状
中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
5.神志改变
神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。
病因
1.糖尿病酮症酸中毒
诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
2.饥饿性酮症
正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。
3.酒精性酮症
大量饮酒后，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。
淀粉酶升高的临床诊断意义
最多见于急性胰腺炎，是急性胰腺炎的重要诊断指标之一，在发病后6～12h活性开始升高，24h达峰值，48小时开始下降，3～5天后恢复正常。淀粉酶活性升高的程度虽然并不一定和胰腺损伤程度相关，但其升高的程度越大，患急性胰腺炎的可能性也越大，因此虽然还都用淀粉酶作为急性胰腺炎诊断的首选指标，但其特异性和灵敏度都还不够高。当怀疑急性胰腺炎时，应对患者血清和尿淀粉酶活性连续作动态观察，还可结合临床情况及其他试验，如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定共同分析，作出诊断。
（上述信息来自网络，仅供参考。）
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