有资料显示，犬胰腺炎病例数占犬总病例数的1.2%～1.7%，
针对所有死亡病例进行系统性剖检发现约有15%有眼观的胰腺病理变化。
（这个数字相当惊人！！！）
1.概念：
犬胰腺炎是由胰腺外分泌组织（滤泡细胞）分泌的多种消化酶在胰腺内被活化、引起胰腺的自身消化和水解、造成胰腺组织出现损伤的一种局部炎症反应。
根据临床症状及病理变化，可分为急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)和慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)。其中，急性胰腺炎较为常见。
2.病因：
可引起犬急性胰腺炎的病因有很多，如饮食、高脂血症、传染病、内容物的
逆流和高钙血症等。根据例犬胰腺炎临床病例，总结其病因如下：
不论是急性还是慢性，该病与其他消化系统疾病，如肠道异物、肠梗阻以及传染病等鉴别诊断有一定的难度，且目前无特异性的治疗方法，治愈率整体偏低。
3.病理机制：
正常：胰腺为混合性分泌腺体，主要有外分泌和内分泌两大功能。
内分泌：由胰岛组织分泌各类激素，释放到血管内，成分有胰岛素、胰高血糖素，其次是生长激素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素等。
外分泌：由腺泡和腺管组成，腺泡组织分泌胰液，由腺管排出至小肠，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。
胰腺炎的问题就处在外分泌！！！
正常情况下：胰液的胰酶在其胰腺组织内呈无活性的胰酶原，胰液沿着胰腺管通道不断的经过胆总管流入十二指肠，在胆汁和肠黏膜分泌的肠激肽的作用下，胰酶原开始转变为具有较强活性的消化酶，对食物进行消化。
病理作用下：正常情况的某些环节破坏，提前被活化的胰酶（磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹性蛋白酶等）造成胰腺实质及邻近组织病变，发生胰腺自身消化。细胞损伤、坏死又促使消化酶释出，加重胰腺损伤，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又通过血液和淋巴途径，输送到全身，引起多脏器损害。
例如：
1.胆管胆囊问题所致：胰腺管附近的胆管受阻（如胆管结石/肿瘤），胆汁进入胰管，（胆汁的）卵磷脂被（胰液的）软磷脂酶分解为溶血卵磷脂，对胰腺会产生毒害作用。
2.感染细菌等所致：细菌释放的激酶可将胰酶原激活，从而引起胰腺自身消化。
4.临床症状：
犬胰腺炎病例中，临床症状主要为腹壁紧张（腹痛）、呕吐/腹泻、发热、精神沉郁、食欲减退等，其中食欲减退和呕吐占比最高(90.9%)，其次为精神沉郁(72.7%)，个别病例出现血便(27.3%)和*疸(36.4%)症状。
5.诊断：
肥胖犬胰腺炎发病率最高，每年1~3月份是犬胰腺炎较为多发的时间，同时老龄犬易感。犬胰腺炎临床症状不具有特异性，腹痛为比较特征性的表现。
一般通过犬胰腺炎试纸阳性、胰淀粉酶和脂肪酶、C反应蛋白（CPR）的含量升高(或动态检测含量增高)及B超检查等指标可确诊为犬胰腺炎。
淀粉酶或脂肪酶是临床常用的诊断急性胰腺炎的特异性指标，
淀粉酶含量越高说明胰腺炎几率越高；
脂肪酶可随胰腺腺泡损伤而进入血液循环，使血中脂肪酶水平显著上升；
C反应蛋白（CPR）是感染性疾病的常用指标，血清CPR水平明显上升，可作为评估胰腺细胞损伤坏死程度的重要指标。
6.病理变化：
眼观：胰腺组织常见充血、水肿。
镜下：小叶内、小叶间质均有炎细胞浸润，少数伴出血性炎。导管内有脓细胞渗出，局灶性坏死和脓肿形成等程度不同的改变，随着肠袢内压力上升和持续时间延长，上述改变加重。
看看正常的胰腺组织：
你们能指出图中的组织结构及细胞吗？
根据知识点，思考并回答问题：
1.回顾所学知识，胰腺炎的组织中为什么会出现那么多炎症细胞？从哪里来的？怎么来的？
2.胰腺组织的内分泌和外分泌有哪些结构（组织和细胞）和功能？镜下结构怎么区分？
3.为什么胰腺炎会那么疼？为什么会引起呕吐？
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